Evaluation of Chronic Hepatitis C in Patients with Diabetes Mellitus
PDF
Cite
Share
Request
RESEARCH ARTICLE
P: 7-7
January 2014

Evaluation of Chronic Hepatitis C in Patients with Diabetes Mellitus

Mediterr J Infect Microb Antimicrob 2014;3(3):7-7
1. İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, İzmir, Türkiye
No information available.
No information available
PDF
Cite
Share
Request

Summary

Introduction: Chronic hepatitis C induces hepatosteatosis, causes insulin resistance increasing tumor necrosis factor-alfa (TNF- α), and leads to the development of type 2 diabetes. This study aimed to evaluate the prevalence of hepatitis C virus (HCV) and its risk factors in the diabetic patients.

Materials and Methods: Four hundred and twenty patients over 18 years of age diagnosed with diabetes in internal medicine services of our hospital were evaluated, retrospectively. Anti-HCV was evaluated by ELISA (Liaison, Diasorin, Italy) and HCVRNA was evaluated by real-time polymerase chain reaction (Ampliprep/Cobas Taqman HCV Quantitive Test, v2.0 Roche, Germany) in patients seropositive for Anti-HCV.

Results: The mean age of 420 patients was 64.7 (29-86) years and 54% (229 patient) were male. Among the patients, 92.8% (390) had type 2 diabetes and 7.2% (30) had type 1 diabetes, the mean time period for diabetes was 10.1 years (ranged between 1-43). Only one patient (0.2%) in the study having a history of surgery and transfusion was found to be seropositive for anti-HCV and confirmed by HCV-RNA test.

Conclusion: In this study, HCV was investigated in diabetic cases but no association was found between the increasing prevalance of HCV and diabetes mellitus. However, it is considered that the prevalence of HCV may increase due to the complications of HCV and some genotypes of HCV that leads to diabetes, and invasive operations such as transfusion, catheterization and hemodialysis.

Keywords:
Diabetes mellitus, chronic hepatitis C, complication

Introduction

Dünyada yaklaşık 170 milyon kişi HCV ile enfektedir. HCV enfeksiyonu asemptomatik taşıyıcılıktan, akut hepatit ya da kronik hepatite kadar değişen farklı şekillerde görülebilir. Olguların önemli bir kısmında asemptomatik klinik tabloya rağmen histopatolojik ilerleme devam etmektedir. HCV enfeksiyonu; karaciğer sirozu, portal hipertansiyon ve hepatoselüler karsinoma gibi klinik tablolara yol açmaktadır. Karaciğer inflamasyonu yanında kronik HCV olgularının en az %38’inde ekstrahepatik bulgular da ortaya çıkmaktadır[5]. Ekstrahepatik bulgular arasında diyabet, konjestif kalp yetmezliği, hipertansiyon, tiroidit, glomerülonefrit, porfiri, artrit gibi romatolojik bulgular ve kriyoglobulinemi sayılabilir[6, 7]. Hepatosteatoz ve sirotik karaciğerin yol açtığı hiperinsülinemi, insülin direnci ve glukoz geri alımının azalması gibi mekanizmaların tip 2 diyabete zemin hazırladığı düşünülmektedir[8].

Kronik HCV enfeksiyonu ve diyabet, ciddi morbidite ve mortaliteye yol açan iki kronik süreçtir. Bu çalışmada diyabet hastalarında HCV sıklığı, bu hasta grubunda HCV için risk faktörlerinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.

Methods

Bu çalışmada hastanemiz dahiliye servislerinde izlenen diyabet tanılı toplam 420 hasta retrospektif olarak değerlendirildi. Olguların diyabet tipi, süresi, almakta oldukları tedavi, HCV için olası risk faktörleri (operasyon öyküsü, kan transfüzyonu öyküsü, intravenöz ilaç kullanım öyküsü, ailede kronik hepatit B ve/ veya C öyküsü, kronik hepatit B taşıyıcılığı) sorgulandı. Hastalardan serum örneği alınarak anti-HCV testi ELISA (Liaison, Diasorin, İtalya) yöntemiyle çalışıldı. Anti-HCV pozitif saptanan olgularda gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu (Ampliprep/Cobas Taqman HCV Quantitive Test, v2.0 Roche, Almanya) yöntemiyle serum HCV-RNA düzeyleri çalışıldı.

Discussion

Tip 1 diyabetin patogenezinde virüslerin rolü olabileceğini bildiren yayınlar bulunmaktadır. Virüsler bunu pankreas beta hücrelerinde replike olarak direkt sitotoksik etki sonucu veya otoimmüniteyi tetikleyerek geliştirir. HCV enfeksiyonu, karaciğer yağlanmasını indüklemekte ve tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-α)’yı artırmaktadır[9]. Ayrıca, çeşitli mekanizmalarla insülin direnci ve bunu takiben tip 2 diyabet gelişimine neden olabilmektedir[10].

Ülkemizde yapılan çalışmalarda diyabet hastalarında HCV sıklığı %4.0-10.9 arasında bildirilmiştir[11]. Literatürde daha önce yapılan benzer çalışmalarda bu oran %1.4-21 arasında değişmekte olup, bazı yayınlarda diyabeti olmayan hasta grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha yüksek bulunmuştur[12, 13]. Ancak Okan ve arkadaşları ile Mangia’nın çalışmasında kronik HCV enfeksiyonunun diyabet için bir risk faktörü olmadığı belirtilmiştir[11, 14].

Ülkemiz dünya haritasında HCV prevalansı %1-1.9 arasında olan ülkeler içinde yer almaktadır[15]. Çalışmamızda ise diyabet hastalarında HCV prevalansı %0.2 olarak tespit edilmiş ve genel popülasyona göre bir artış saptanmamıştır. Bu sonuç, çalışmaya alınan hasta grubunun %90 gibi yüksek bir oranda tip 2 diyabet hastalarından oluşması, tip 2 diyabet etiyolojisinin daha çok obezite, yaş gibi çevresel faktörlere bağlı olmasıyla açıklanabilir. Diyabet patogenezinde HCV genotip 3 daha çok sorumlu tutulmuştur. Ülkemizde yaygın HCV genotipinin 1b olması diyabet patogenezinde HCV genotipleri arasında fark olduğunu ve çalışmamızda saptanan düşük oranları açıklayabilir. Çalışmamızda hastaların büyük bölümünde operasyon geçirme (%61.9) ve kan transfüzyonu uygulanması (%38.8) HCV enfeksiyonu için en sık risk oluşturan durumlar olarak belirlenmiştir. Buna rağmen düşük oranda HCV enfeksiyonu tespit edilmiş olması bu girişimler sırasında alınan önlemlerin ve serolojik incelemelerin etkili olduğunu göstermektedir.

Sonuç olarak, çalışmamızda diyabet hastalarında HCV enfeksiyonu sıklığı genel toplumdaki sıklıkla paralel bulunmuştur. Ancak tip 1 diyabet hastalarının ve kronik komplikasyonların daha yaygın olduğu çok sayıda hasta içeren gruplarla yapılacak çalışmalara ihtiyaç vardır.

References

1
Meisinger C, Thorand B, Schneider A, Stieber J, Döring A, Löwel H. Sex differences in risk factors for incident type 2 diabetes mellitus: the MONICA Augsburg cohort study. Arch Intern Med 2002;162:82-9.
2
Veldt BJ, Chen W, Heathcote EJ, Wedemeyer H, Reichen J. Increased risk of hepatocellular carcinoma among patients with hepatitis cirrhosis and diabetes mellitus. Hepatology 2008;4:1856-62.
3
Chen CL, Yang HI, Yang WS, Liu CJ, Chen PJ. Metabolic factors and risk of hepatocellular carcinoma by chronic hepatitis B/C infection: a follow up study in Taiwan. Gastroenterology 2008;135:111-21.
4
Hung CH, Lee CM, Chen CH, Hu TH, Jiang SR, Wang JH, Lu SN, Wang PW. Association of inflammatory and antiinflammatory cytokines with insulin resistance in chronic hepatitis C. Liver Int 2009;29:1086-93.
5
Cacoub P, Renou C, Rosenthal E, Cohen P, Loury I. EH manifestations associated with HCV infection. A prospective multicenter study of 321 patients. The GERMIVIC Groupe d’Etude et de Recherche en Medicine Interne et Maladies Infectieuses sur le Virus de l’Hepatite C. Medicine [Baltimore] 2000;79:47-56.
6
Ko HM, Hernandez-Prera JC, Zhu H. Morphologic features of extrahepatic manifestations of hepatitis C virus infection. Clinical and Developmental Immunology, vol. 2012, Article ID 740138, 9 pages, 2012.
7
Younossi ZM, Stepanova M, Nader F, Younossi Z, Elsheikh E. Associations of chronic hepatitis C with metabolic and cardiac outcomes. Aliment Pharmacol Ther 2013;37:647-52.
8
Huang JF, Dai CY, Hwang SJ, Ho CK, Hsiao PJ, Hsieh MY, Lee LP, Lin ZY, Chen SC, Hsieh MY, Wang LY, Shin SJ, Chang WY, Chuang WL, Yu ML. Hepatitis C viremia increases the association with type 2 diabetes mellitus in a hepatitis B and C endemic area: an epidemiological link with virological implication. Am J Gastroenterol 2007;102:1237-43.
9
Noto H, Raskin P. Hepatitis C infection and diabetes. Journal of Diabetes and It’s Complications 2006;20:113-20.
10
Hung CH, Lee CM, Wang JH, Hu TH, Chen CH, Lin CY, Lu SN. Impact of diabetes mellitus on incidence of hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis C patients treated with interferon-based antiviral therapy. Int J Cancer 2011; 128:2344-52.
11
Okan V, Araz M, Demirci F, Kaslıgil T, Sezer A, Micozkadıoğlu H, Aktaran Ş, Kepekçi Y. Tip 2 diabetes mellituslu olgularda hepatit B ve C virüs infeksiyonu prevalansı. Viral Hepatit Derg 2000;6(3).
12
Kurt H, Dağcı Ilgın Ş, Çorapçıoğlu D. Diabetes mellitusta hepatit C virüs infeksiyonu prevalansı. Türk Diabet Yıllığı 1997-1998:12-6.
13
Kaabia N, Ben Jazia E, Slim I, Fodha I, Hachfi W, Gaha R, Khalifa M, Hadj Kilani A, Trabelsi H, Abdelaziz A, Bahri F, Letaief A. Association of hepatitis C virus infection and diabetes in central Tunisia. World J Gastroenterol 2009;15:2778-81.
14
Mangia A, Schiavone G, Lezzi G. HCV and diabetes mellitus: evidence for a negative association. Am J Gastroenterol 1998;93:2363-7.
15
Barut HS, Günal Ö. Dünyada ve ülkemizde hepatit C epidemiyolojisi. Klimik Derg 2009;22:38-43.