A Case of Posterior Reversibl Encephalopathy Syndrome (PRES) Mimicking Encephalitis
PDF
Cite
Share
Request
CASE REPORT
P: 11-11
January 2013

A Case of Posterior Reversibl Encephalopathy Syndrome (PRES) Mimicking Encephalitis

Mediterr J Infect Microb Antimicrob 2013;2(2):11-11
1. SB Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, Kayseri, Türkiye
No information available.
No information available
PDF
Cite
Share
Request

Summary

Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is defined as a reversible neurological syndrome when the causative factors are eliminated, with symptoms such as mental disorder, seizures, headache, nausea, and vomiting. It involves a clinical, neurological and radiological diagnosis. The most common causes of PRES include eclampsia, hypertension, immunosuppressive and cytotoxic therapies, human immunodeficiency virus (HIV) infection, chronic renal failure, organ transplantation, analgesics, collagen vascular diseases, hemolytic uremic syndrome, and sepsis. PRES may have clinical features similar to different clinical situations such as ischemic or hemorrhagic stroke, encephalitis, and venous thrombosis. Herein, we report a case of PRES syndrome. A 22-year-old male patient hospitalized with a diagnosis of encephalitis of infectious origin; after admitting to the emergency department with fever, nausea, vomiting, confusion, high blood pressure, headaches, and seizures. Magnetic resonance imaging of the brain and blood pressure attacks linked to pheochromocytoma, which was identified with abdominal tomography, were compatible with PRES. PRES, as seen in this case, is similar to the clinical picture of encephalitis; thus, its consideration in the differential diagnosis is discussed in light of the related literature.

Keywords:
Posterior reversible encephalopathy, headaches, encephalitis, hypertension

Introduction

PRES; hipertansif ensefalopati, preeklampsieklampsi, siklosporin A nörotoksisitesi, akut glomerülonefrit, trombotik trombositopenik purpura, organ transplantasyonu, otoimmün hastalıklar, porfiri, sistemik enflamatuvar response sendrom (SIRS) gibi durumlar sonrasında ortaya çıkabilir[1, 3].

Beyin manyetik rezonans görüntülemelerinde (MRG) tipik olarak bilateral parietooksipital bölgelerde vazojenik ödemle uyumlu T2A ve FLAIR sekanslarda hiperintensite izlenir[1, 3].

Bu olgu sunumu ile ensefalit tanısıyla takip edilen olgunun feokromasitoma ve PRES tanısını nasıl aldığı vurgulanmaya çalışılmıştır.

Discussion

PRES klinikte mental durum bozukluğu, baş ağrısı, bulantı-kusma, epilepsi ve görme bozukluğu ile karakterize olup etyolojik nedenler oldukça geniş bir dağılım gösterir. PRES’in sık nedenleri; hipertansiyon, eklampsi, immünsüpresif ve sitotoksik ilaçlar, lupus nefriti, kollajen vasküler hastalıklar, trombotik trombositopenik purpura, HIV enfeksiyonu, akut intermitant porfiria, hemolitik üremik sendrom, Wegener granülomatozu, çölyak hastalığı, kronik böbrek yetmezliği, sepsis ve organ transplantasyonudur[1, 6]. Bu olgunun öyküsünde kronik bir hastalık ve/veya ilaç kullanımı öyküsü yoktu. Yapılan laboratuvar tetkiklerinde anti-HIV negatif, otoimmün göstergeler negatif idi. Kan, idrar, dışkı, boğaz kültürlerinde mikroorganizma saptanmadı. Bu olguda gelişen PRES ani gelişen hipertansiyona bağlanmıştır.

Nöroradyolojik CT/MR görüntülemelerinde en sık bulgu, daha çok serebral hemisferlerin posterior kısımlarında özellikle parieto-oksipital bölümleri içeren beyin ödemidir. Lezyonlar genellikle simetrik yerleşimlidir ancak asimetrik yerleşimler de bildirilmiştir[7]. Olgumuzda beyin MRG görüntülemesinde bilateral parietooksipital bölgede beyin ödemi görülmektedir (Resim 1). Patofizyolojisi tam olarak belirlenememiş olsa da günümüzde kabul görmekte olan teori yüksek kan basıncı ve serebral otoregülasyonun bozulmasıyla oluşan serebral hiperperfüzyon ve arteryel hidrostatik ödem gelişimidir[8-12].

Hipertansiyon hastaların büyük çoğunluğunda semptomlara eşlik eder[5]. Bu olguda hastanın acil servise başvurduğu zamandaki arteryel tansiyonu: 175/90 mmHg olarak ölçüldü. PRES'in tedavisinde ilk olarak kan basıncının düzeltilmesi temeldir. Hipertansiyon tedavisinde intravenöz ve oral antihipertansif ajanlar, sedatif hipnotikler ve diüretikler kullanılabilir. Geçmişinde bilinen bir hipertansiyon öyküsü olmayan hastanın takiplerinde arteryel kan basıncı 170/90 mmHg düzeyine kadar yükselmiştir. Hastamıza tuzsuz diyetle beraber oral furosemid ve metoprolol başlanmıştır. Antihipertansif tedaviyle birlikte arteryel kan basıncı normal sınırlara geriledi. Baş ağrısı azaldı. Bulantı ve kusma şikayetleri kayboldu.

Korteks ve beyaz cevherdeki sıvının irritatif etkisine bağlı olarak nöbet gelişmektedir. Bu olguda hasta acil servisindeki takibi sırasında nöbet geçirmiş olup fenitoin yüklemesi sonrasında idame tedavi olarak verilen sodyum valproat tedavisiyle nöbetleri kontrol altına alındı.

Sonuç olarak PRES klinik ve radyolojik bulgularla tanı konulabilen ve erken teşhis ve tedavi edildiğinde sekel bırakmadan geri dönüşümlü olan bir durumdur. Teşhis ve tedavide geç kalındığı durumlarda kalıcı beyin hasarına ve kronik epilepsi gibi nörolojik sekellere neden olabilir. Bu olgu nöroradyologlar ve nörologlar tarafından iyi bilinen fakat enfeksiyon hastalıkları uzmanlarının sık karşılaşmadığı PRES'in ensefalit ayırıcı tanısında akla getirilmesi amacıyla sunulmuştur.

References

1
Tekşam M, Casey SO, Michel E, Truwit CL. Posterior reversibl ensefalopati sendromu: patofizyoloji ve ileri MRG teknikleri ile korelasyon. Tanısal ve Girişimsel Radyoloji Dergisi 2001; 7: 464-72.
2
Demirtaş Ö, Gelal F, Vidinli BD, Demirtaş LO, Uluç E, Baloğlu A. Cranial MR imaging with clinical correlation in preeclampsia and eclampsia. Diagn Interv Radiol 2005; 11: 189-94.
3
Sharma A, Whitesell RT, Moran KJ. Imaging pattern of intracranial hemorrhage in the setting of posterior reversible encephalopathy syndrome. Neuroradiology 2010; 52: 855-63.
4
Bartynski WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome, part 2: controversies surrounding pathophysiology of vasogenic edema. Am J Neuroradiol 2006; 29: 1043-9.
5
Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS, Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome: associated clinical and radiologic findings. Mayo Clin Proc 2010; 85: 427-32.
6
Bartynski WS, Boardman JF, Zeigler ZR, Shadduck RK, Lister J. Posterior reversible encephalopathy syndrome in infection sepsis, and shock. Am J Neuroradiol 2006; 27: 2179-90.
7
Won SC, Kwon SY, Han JW, Choi SY, Lyu CJ. Posterior reversible encephalopathy syndrome in childhood with hematologic/oncologic diseases. J Pediatr Hematol Oncol 2009; 31: 505-8.
8
Bartynski WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome, part 2: fundamental imaging and clinical features. Am J Neuroradiol 2008; 29: 1036-42.
9
Hefzy HM, Bartynski WS, Boardman JF, Lacomis D. Hemorrhage in posterior reversible encephalopathy syndrome: imaging and clinical features. Am J Neuroradiol 2009; 30: 1371-9.
10
Chou MC, Lai PH, Yeh LR, Li JY, Yuan MK, Liang HL, et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome: magnetic resonance imaging and diffusion-weighted imaging in 12 cases. Kaohsiung J Med Sci 2004; 20: 381-8.
11
Bartynski WS, Tan HP, Boardman JF, Shapiro R, Marsh JW. Posterior reversible encephalopathy syndrome after solid organ transplantation. Am J Neuroradiol 2008; 29: 924-30.
12
Bartynski WS, Boardman JF. Catheter angiography, MR angiography, and MR perfusion in posterior reversible encephalopathy syndrome. Am J Neuroradiol 2008; 29: 447-55.